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壳寡糖对AD（阿尔茨海默症）的影响

分享一篇关于壳寡糖有益于改善阿尔茨海默症的研究，究竟能否发挥更好的作用，期待更深入的研究。一、对神经元细胞的保护及促进再生作用神经元细胞大量凋亡是阿尔茨海默病的三大病理特征之一，其发生可能与神经突触的大量丢失、Aβ的过度表达[19]、谷氨酸受体及钙离子平衡失调[20]等诸多因素有关。Gong等[21]研究发现，将周围神经受损的兔子分别静脉注射壳寡糖1.5、3mg/kg后，周围神经细胞的再生能力明显较好，分别是空白对照组的1.6倍和2.4倍。Jiang等[22]用大鼠代替兔子进行上述实验，得到了类似的结果，这说明壳寡糖对周围神经细胞具有保护及促进再生的作用，且这种作用与剂量有量效关系。二、抑制β-分泌酶活性β-分泌酶在阿尔茨海默病的发生和发展中起着重要作用，壳寡糖对β-分泌酶的抑制作用是治疗AD的一个新靶点，对AD的防治有着重要意义。Byun等[25]发现几种脱乙酰度和分子质量不同的壳寡糖，对β-分泌酶的活性均有一定的抑制作用，抑制强度与壳寡糖的脱乙酰度和分子质量有关。最后发现分子质量在3～5kD之间的90%脱乙酰度的壳寡糖(90-MMWCOS)显示出了最高的β-分泌酶抑制活性，抑制剂的抑制模式为非竞争性抑制。三、抑制Tau蛋白异常磷酸化NFT是阿尔茨海默病的三大病理特征之一，其主要成分是Tau蛋白。施美君等[26]发现不同浓度壳寡糖预处理组神经元细胞形态均有所改善，部分细胞突起较OA损伤组明显，细胞存活率均有所上升，细胞上清液中LDH含量均有所下降，同时还发现，壳寡糖预处理组各组的海马神经元细胞Tau-pSer396阳性表达较OA损伤组均有所下降，并且以上各种改善均以壳寡糖质量浓度20μg/mL和40μg/mL效果最为明显。说明壳寡糖能够保护OA引起的SD大鼠海马神经元细胞的损伤并抑制Tau蛋白的异常磷酸化。四、抗氧化作用多项对壳寡糖在体外的抗氧化作用的研究表明，壳寡糖对羟自由基、超氧阴离子、H2O2、DPPH自由基等都有较好的清除能力，其原因可能是壳寡糖上的—NH2基团与自由基相结合，使自由基转变为更稳定的物质，中止了链反应，而这种能力与壳寡糖的脱乙酰度和分子质量的大小，壳寡糖浓度多种因素相关。五、螯合铜离子铜离子易与不同聚集形式的淀粉样蛋白络合形成复合物，并在老年斑内沉积。壳寡糖对铜离子有较好的吸附作用，并且这种吸附作用与壳寡糖的取代度、溶液pH值、溶液浓度和温度等因素有关[36]。其机理可能是壳寡糖分子链中的羟基、氨基及其他活性基团可以形成网状结构的笼形分子，对铜离子有较好的配位作用，能形成稳定的螯合物[37]。六、抑制乙酰胆碱酯酶、血管紧张肽转化酶及肾素壳寡糖具有抑制乙酰胆碱酯酶、血管紧张肽转化酶及肾素的作用。有研究发现[41]，几种壳寡糖的衍生物——氨基壳寡糖、二甲基壳寡糖和二乙基壳寡糖对乙酰胆碱酯酶的活性均有抑制作用，且疏水性最强的二乙基壳寡糖抑制能力越大，可能与疏水相互作用有关。青岛博智汇力生物科技有限公司公司办公地址：青岛市崂山区海尔路182-6号财富大厦806室公司产业基地：青岛市崂山区生物医药产业园九水东路596号营销中心咨询电话：0532-81926228 展开全部∨ 0 回答 · 1 关注