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壳聚糖及壳寡糖等衍生物的抗菌机理

由于影响壳聚糖（含壳寡糖等衍生物）生物性能的因素比较多，所以很难去考察壳聚糖抗菌的真正机理。利用壳聚糖与细菌表面的静电相互作用，使得壳聚糖可以更好的附着在细菌的表面。一般来说，细菌因透化作用使细菌内部物质渗出而死亡。研究表明，壳聚糖可以渗入到细胞内部通过结合核酸信息，影响细胞的ＤＮＡ表达。但壳聚糖引起这种细胞内特定的反应时，需要先透过细胞的等离子体膜，使得这种抗菌机理高度依靠微生物的类型和壳聚糖的相对分子质量。壳聚糖及壳寡糖对革兰氏阳性菌的抗菌机理在革兰氏阳性菌中，细胞壁是由一层肽聚糖构成，这种肽聚糖层是带有负电荷的磷壁酸和乙酰胞壁酸形成的。磷壁酸可以为细胞壁提高强度，并在细胞壁中均匀排布高密度电荷，从而影响离子在外表面的通道层。在ｐＨ＜６的情况下，壳聚糖（含壳寡糖等衍生物）中的氨基组分所带有的正电荷可以与Ｃａ２＋或Ａｇ＋这样的金属离子相比较。因此，壳聚糖骨架中的阳离子电荷对抗菌活性有着重要的作用。壳聚糖可以与革兰氏阳性菌肽聚糖层中的磷壁酸进行非共价键的结合。细胞壁中的肽聚糖被水解，导致细胞内成分的泄漏，有研究证实了来自细菌细胞电解质和蛋白物质的泄漏。在对突变的金黄色葡萄球菌（Ｓ．ａｕｒｅｕｓ）的检测中，没有基因影响了磷壁酸的生物合成，这也证明了磷壁酸对壳聚糖抗菌活性的重要性。同时抑制突变的Ｓ．ａｕｒｅｕｓ要优于抑制野生的Ｓ．ａｕｒｅｕｓ，也证明了聚阴离子的磷壁酸提高了壳聚糖对阳性菌的抗菌作用。壳聚糖与磷壁酸的静电相互作用破坏了磷壁酸的功能，造成了细菌的功能性紊乱。其它阳离子杀菌剂也显示出了基于阴离子磷壁酸对于革兰氏阳性菌的活性。表明壳聚糖对于革兰氏阳性菌的作用方式是通过静电作用与磷壁酸相结合，从而破坏细菌的不同功能导致革兰氏阳性菌死亡。壳聚糖及壳寡糖对革兰氏阴性菌的抗菌机理在革兰氏阴性菌中，胞质膜上的一层薄肽聚糖层被额外的一层外膜覆盖。外膜的主要成分是脂蛋白和脂多糖，在脂蛋白和脂多糖中出现的亲水性特征侧链有助于识别革兰氏阴性菌。为了与革兰氏阴性菌相互作用，克服外膜的保护是十分必要的。一种观点认为当ｐＨ＞ｐＫａ时，一种螯合作用的影响会高于静电作用的影响，使得壳聚糖破坏了细胞壁的完整并与金属离子产生螯合作用，影响细菌重要营养物质的摄入。另一种观点则是认为壳聚糖与外膜中具有阴离子的脂多糖发生静电作用。这两种机理的主导性还尚不能确定。也有研究表明壳聚糖影响了内膜，从而导致了细菌内物质的流出。此外，通过观察发现壳聚糖可以透过阴性菌的细胞膜，这就可能使得壳聚糖可以与ＤＮＡ或ＲＮＡ相结合，引发细菌内的应答。壳聚糖及壳寡糖对真菌的抗菌机理壳聚糖（含壳寡糖等衍生物）与真菌的作用一般都是利用壳聚糖的正电荷与真菌细胞膜表面的负电荷发生作用渗透至真菌内进行反应，从而影响核酸的合成并抑制蛋白的合成。对真菌细胞膜组成的磷脂脂肪酸的研究表明，细胞膜上不饱和脂肪酸的组成增加了壳聚糖对细胞膜的活性。在使用壳聚糖抑制真菌的实验中，减少真菌的不饱和脂肪酸的含量，使得壳聚糖对真菌抗菌性能较之前有着大幅度的降低这表明壳聚糖抗真菌能力取决于在不同真菌的细胞膜上流动性的差异。科研人员证实了对真菌中三磷酸腺苷对于壳聚糖的摄取具有直接关系，可以在４ ℃ 或在叠氮化物存在下证实［２１－２２］。这两种方法同时抑制了三磷酸腺苷的产生，且都不能使壳聚糖透过等离子体膜。在室温下或没有叠氮化物的存在下，３０ｍｉｎ内就可以看到壳聚糖的吸收，这表明壳聚糖的吸收不仅与扩散有关，也高度依赖三磷酸腺苷。壳聚糖进入真菌内部，可以影响核酸信息和蛋白的合成。总而言之，壳聚糖（含壳寡糖等衍生物）与细菌及真菌阴离子表面的静电相互作用是决定壳聚糖抗细菌及真菌机理的关键。这也解释了为什么带有永久性正电荷的季铵盐改性的壳聚糖衍生物通常比壳聚糖本身具有更好的抗菌能力。虽然静电相互作用非常的重要，但壳聚糖也可以以非共价键的形式与胆固醇相结合，这也表明其它非共价键的相互作用可以与静电相互作用同时作为壳聚糖抗菌能力的机理来体现.本文摘自付俊峰等的《壳聚糖的抗菌能力研究进展》展开全部∨ 2 回答 · 1 关注